生理学天冬氨酸氨基转移酶(AST)催化天冬氨酸的氨基转移到-酮戊二酸，导致草酰乙酸和谷氨酸的形成。氨基转移酶(ALT和AST)都需要吡哆醛5 '磷酸(P5P)作为最大酶活性的必要辅助因子。
P5P是维生素B6的活性代谢物,因此减少了维生素B6(很少发生在动物肝脏疾病患者或某些药物)会导致转氨酶降低活动,除非P5P转氨酶试验系统中。
AST可作为大小动物肝脏和/或肌肉损伤的指标。
狗的酶半衰期为22小时，猫为77分钟，马为7-8天，牛为1天左右。
器官特异性AST不是器官特异性的。骨骼肌含量最高，其次是肝脏和心肌。当血管内或体外溶血发生时，红细胞含有足够的活性来提高血清的活性(或红细胞膜不稳定，导致渗漏，而不像某些老化或储存的标本那样发生明显的溶血)。
AST也存在于肾上皮细胞和脑组织中。它以不同的同工酶存在于细胞质和线粒体中。细胞质内AST同工酶的增加只需要轻度损伤(与ALT相比，相对轻度的肝细胞损伤中AST活性的增加较少)，而线粒体同工酶的释放需要(并表明)更严重的细胞损伤。同工酶的分化在兽医学中是不存在的。
AST催化反应过程：AST第一反应催化的反应α-ketoglutarate和L-aspartate结果生产L-glutamate和草酰乙酸。这个反应进行到平衡状态。
第一反应生成的草酰乙酸在苹果酸脱氢酶(MDH)的催化作用下被NADH还原为l -苹果酸。通过光度法测定NADH的下降速率，并与草酰乙酸的生成速率和AST活性成正比。
反应如下:
L-aspartate α-ketoglutarate AST >草酰乙酸 L-glutamate草酰乙酸 NADH H MDH > l -苹果酸盐 NAD样品注意：血清和血浆，加抗凝剂（Li-heparin或K2-EDTA）
AST在人血清和血浆样品中的稳定性如下:15 - 25℃24小时，15 - 25℃7天(P-5-P激活)。
易受干扰因素：
血脂/浊度:浊度指数> 150单位可能影响结果。
溶血:由于红细胞内AST的释放，严重溶血时AST活性增加(>200溶血指数)。
黄疸指数> 60单位(约60 mg/dL)可能影响结果。
药物:抗惊厥药可能导致AST活性增加，这被认为是继发于犬肝细胞损伤。皮质类固醇通常不会导致AST活性的增加，除非它们导致(狗)肝细胞损伤。
AST活动增加人为:血管内或体外溶血或细胞渗漏可导致错误的高活性(酶存在于红细胞中)。
生理上:运动能使马的血清活性增加30%。在早期训练中，休息水平比未训练的马的休息水平高50-100%。
病理生理性
肌病:肌肉损伤、横纹肌溶解、白色肌肉疾病(维生素E-硒缺乏)、感染性肌炎(黑腿或梭状肌炎)、肌营养不良可导致明显增加。血清CK活性也升高。注意，AST的半衰期比CK长(尤其是马)，AST的增加比CK的增加持续的时间长。因此，在慢性肌肉疾病中，AST可能增加，而CK活性可能正常。当存在活动肌肉疾病时，CK和AST的活动通常都会增加(由于较短的那一半，随着损伤的消退，CK下降得更快)。在狗中，AST的增加程度比肌肉损伤的ALT的增加程度成比例地高，这可能有助于区分严重肌肉损伤的狗的ALT活动增加的肝脏和肌肉来源(Valentine et al 1990)。
肝脏疾病:与ALT相比，引起肝脏损伤的肝脏疾病中AST活性增加。肝细胞损伤患者的AST活性通常不如肌肉损伤患者高。CK活动正常，除非伴有肌肉疾病。其他肝脏特异性酶(SDH或GLDH)的活性也会增加。在猫中，AST似乎是肝损伤的一个更敏感的标志物(在猫传染性腹膜炎病毒感染后继发的化脓性肉芽肿性肝炎等情况下，AST活性通常随着正常的ALT活性轻度升高)。在一项对7匹四氯化碳致肝细胞损伤的马的研究中，AST活性的增加滞后于SDH或LDH5的增加，在24小时高于基线，而在治疗后4小时高于基线。可能由于马的半衰期较长(Bernard和1989年)，在给药后的6天内，这种活动也保持增加。
甲亢:与ALT一样，甲亢患者的AST活性可能增加。两种酶(和碱性磷酸酶)的增加通常是温和的。
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