试述维生素D缺乏性佝偻病活动极期临床特征。

维生素D缺乏性佝偻病活动极期临床特征：①出现典型的骨骼改变；②血清钙、磷低，碱性磷酸酶增高；③X线长骨骨骺端钙化预备带消失，呈杯口状、毛刷样改变。

婴幼儿得了活动性佝偻病要怎么办

活动性佝偻病是指缺乏维生素D的佝偻病，是婴幼儿期常见的营养缺乏症。因阳光照射不足。缺乏室外活动的孩子，接触阳光少，易患此病。或是食物中含维生素D不足，导致维生素D缺乏。还有是某些婴幼儿生长发育过快，维生素D供不应求这些原因都有可能出现活动性佝偻病。患了此病建议多晒晒太阳促进维生素D的吸收，也可以在医生的指导下补充一些维生素D。 一岁以下婴儿患活动性佝偻病主要是缺少户外活动，晒太阳很少，没有及时添加鱼肝油、钙粉等，就容易患佝偻病.所以对症治疗要给孩子补充维生素D和钙剂，经常带孩子到户外活动，晒太阳.

如何确诊小儿患佝偻病或患活动性结核病。

分类:医疗/疾病

解析:

小儿佝偻病

维生素D缺乏性佝偻病简称佝偻病，是由于体内维生素D含量不足，引起全身钙、磷代谢失调和骨骼发育异常为主的小儿常见的慢性营养不良生疾病。本病可影响神经、肌肉、造血等组织器官的功能，导致免疫功能低下，患儿易并发肺炎、肠炎等疾病。患病的小儿主要表现为多汗、夜间惊叫、烦躁不安以及骨骼改变。佝偻病多见于婴幼儿，好发于冬春季节，北方地区发病率明显高于南方地区，人工喂养的婴幼儿比起母乳喂养的小儿更容易发病。本病如果能及时治疗，预后良好，严重佝偻病后遗症可采用矫形手术治疗。

〔主要症状〕

临床分四期：初期，多数自生后3个月左右开始发病，也可见于新生儿和早产儿，此期小儿常哭闹不安，睡眠不稳，夜间易惊，多汗，并致枕部脱发。激期的小儿有明显的夜惊多汗，烦躁不安等症状，还可以见到头颅畸形，颅骨软化，前囟闭合延迟，出牙延迟等症，严重的小儿可以见到鸡胸、龟背、手镯手、罗圈腿等，并且小儿的肌肉松弛无力，坐、立、行走均迟于同龄的正常小儿。经治疗，病情进入恢复期，小儿易哭闹，烦躁多汗等症状逐渐好转并消失，骨骼逐渐恢复。后遗症期的小儿无活动期症状，但严重佝偻病的小儿遗留轻重不等的后遗症。

按中医辨证，佝偻病患病初期神疲乏力，夜寐多汗，烦躁不安，易于惊惕，肌肉松软，头颅骨软，囟门宽大，发稀枕秃，食欲不振，大便不调，是脾气虚弱证。疾病的激期见形体瘦弱，面色无华，出牙、坐、立、行走迟缓，头颅方大，颅骨软薄，肋间串珠，是肾精亏损证。本病的后遗症期胸骨畸形，鸡胸龟背，脊柱弯曲，下肢畸形，属中医的肾虚骨弱证。

结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。可扩散至全身长期潜伏，在机体抵抗力降低时发病，本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易形成空洞。虽然近二三十年来，发病率明显下降，但仍是目前常见、多发的慢性传染病之一。

临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。

结核菌抵抗力强，在阴湿处能生存5个有以上，但在烈日曝晒下2小时，5－12％来苏水接触2－12小时，70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，能被杀死。而最简单的杀菌方法是将痰吐在纸上直接烧掉。

结核菌主要通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核病人的痰。

临床表现

典型肺结核起病缓渐，病程经过较长。可有结核病接触史以及患有糖尿病、矽肺、长期应用糖皮质激素、免疫抑制剂等病史。但多数病人病灶轻微，常无明显症状。

发热是肺结核最常见的症状，多数为长期低热，全身毒性症状表现为午后低热，伴倦怠、乏力、夜间盗汗、食欲减退、妇女月经不调，易激怒、心悸、面颊潮红，体重减轻等。当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。

一般有干咳或只有少量粘液。伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。约1／3病人有不同程度的咯血。当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，为隐痛或针刺样痛，随呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺结核，呼吸功能减退，出现呼吸困难。当高热或广泛肺组织破坏，胸膜增厚时伴有气急。

分型：

Ⅰ型（原发性肺结核）系指原发结核感染引起的临床病症，包括原发综合征及胸内淋巴结结核。大多发生于儿童，也可见于边远山区、农村初次进入城市的成人。症状多轻微而短暂，可有微热、咳嗽、纳差、盗汗、结节性红斑或疱疹性眼结膜炎等，有一部分现人可无症状。X线可见肺部原发灶淋巴管炎和肺门淋巴结肿大（“哑铃形”影像）。原发渗出性病灶多发于上叶下部、下叶上中部，病灶可自行吸收或钙化。

Ⅱ型（血行播散型肺结核）包括急性和亚急性或慢性两种类型，多由原发性肺结核发展而来，但成人更多见的是继发性肺或肺外结核病灶溃破到血管引起。多有高热、寒战、全身不适、消瘦、胃肠功能紊乱等症状。X线检查良性血行播散型肺结核示两肺野自肺尖到肺底，大小相等、均匀分布的小点状阴影，密度相等。慢性或亚急性型表现为两肺新老不一，分布不均、大小不等之结节阴影，多以中、上肺野为多。

Ⅲ型（浸润型肺结核）是继发型肺结核中最常见的类型，主要由内满腔热情性复发而引起，亦可因机体抵抗力下降、外源性重染而发病，变可因机体抵抗力下降、外源性重新感染而发病。病灶常位于上肺野，有渗出、浸润和（或）不同程度的干酪样病变，可有空洞形成。本型尚包括干酪性肺炎和结核球两种特殊类型。

Ⅳ型（慢性纤维空洞型肺结核）是继发型肺结核的慢性类型，多由各种肺结核发现不及时，治疗不规则、不乇底，延病情所致。纤维空洞长期存在，常伴有较广泛的支气管播散性病变及明显的胸膜增厚。肺组织破坏常较明显，伴有纤维组织日月显增生而造成患处肺组织收缩和纵隔、肺门的牵拉移位，邻近肺组织常呈代偿性肺气肿，最后可并发肺心病和呼吸衰竭。X线检查示广泛纤维性变，厚壁空洞及沿支气管播散病灶。

Ⅴ型（结核性胸膜炎）

活动性佝偻病都有哪些症状

佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征改变和其他系统改变。

佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。

早期:多见于6个月以内(特别是3个月以内)婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-(OH)D降低。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。

激期:骨骼体征:<6个月婴儿,可见颅骨软化体征(乒乓感);>6个月婴儿,可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高。血25-(OH)D、1,25-(OH)2D显著降低.骨X线片长骨骺端增宽,临时钙化带消失,呈毛刷状或杯口状,骨骺软骨盘加宽>2mm。

恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷、AKP、25-(OH)D、1,25-(OH)2D逐渐恢复正常。骨X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘<2mm。

后遗症期：多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼变形。一般无临床症状，血生化检查正常。

VitD缺乏除骨骼病变化，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松弛、肌力（肌张力）降低；免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。

VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨X线摄片。血清25-(OH)D是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。

鉴别诊断VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征），内分泌、骨代谢性疾病（如甲状腺功能减低、软骨发育不全、黏多糖病）等鉴别。

儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏,亦需鉴别。

儿童佝偻病治疗疗效监测

治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次，途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。

剂量为2000-4000U/d(50-100μg/d)时，1个月后改为400U/d(10μg/d)。

诊断维生素D缺乏性佝偻病活动期的可靠依据是

【答案】：E

这是一道理解记忆题，考核学生对佝偻病不同时期临床表现的认识，同时也是对疾病总的诊断思维方法的考核。该题错选率较高，约45％。常见错误为选A，其次为B、C、D。维生素D缺乏性佝偻病的主要临床表现为处于生长中的骨骼病变、肌肉松弛和神经兴奋性的改变等三大临床症状，在临床上可分为四期：初期、激期、恢复期和后遗症期。初期和激期为活动期，其中初期只有非特异性神经精神症状（选项A中的激惹、烦躁、多汗等）以及血生化改变1，25-(OH)-D下降、尚无骨骼改变。激期除有上述三大临床症状外，还有血生化的改变：血清1，25-(OH)-D下降伴血钙、磷降低、碱性磷酸酶升高，以及X线上长骨的改变。经治疗后，临床症状、生化和骨骼X线改变逐渐恢复正常，重症患者进入后遗症期，可留有不同程度的骨骼畸形，但体检不能鉴别活动性病变或是后遗症表现。佝偻病的临床分期是根据佝偻病本身病情发展而言的，正确选择必须全面掌握佝偻病活动期的特征性临床表现，即上述三大症状、血生化的改变和X线长骨片的改变，必须认识到仅有其中任意的一种临床表现是不足以作出活动期诊断的。这也是一般疾病诊断的原则，诊断依据包括特异和非特异诊断条件。在本题所给的条件中，A、